Badania przeprowadzili dr. Soichiro Yoshikawa, prof. Kenji Takamori oraz prof. Sachiko Miyake z Uniwersytetu Medycznego Juntendo, we współpracy z dr. Hitoshi Urakami i prof. Shin Morizane z Uniwersytetu Medycznego, Stomatologicznego i Farmaceutycznego w Okayamie. Wyniki ich pracy zostały opublikowane 18 listopada 2024 roku w czasopiśmie "Dziennik Alergologii i Immunologii Klinicznej".
Spis treści:
- Jak stres wpływa na makrofagi przeciwzapalne według Soichiro Yoshikawy
- Co odkryto na temat receptorów β2-adrenergicznych w Uniwersytecie w Okayamie
- Jakie możliwości terapeutyczne wskazali Kenji Takamori i Sachiko Miyake
Jak stres wpływa na makrofagi przeciwzapalne według Soichiro Yoshikawy
Zespół badaczy skupił się na alergicznym zapaleniu skóry wywoływanym przez immunoglobulinę E (IgE), nazywanym IgE-CAI. Używając modelu mysiego, wykazano, że stres psychiczny obniża zdolność specjalnych komórek odpornościowych - makrofagów z markerem PD-L2 - do usuwania martwych komórek w miejscu alergii.
W badaniu udowodniono, że stres zakłóca funkcję makrofagów, które w normalnych warunkach pomagają tłumić reakcje alergiczne, przez co objawy ulegają zaostrzeniu.
"To pierwsze badanie na świecie, które wykazało, że stres zakłóca funkcję makrofagów, intensyfikując reakcje alergiczne." - dr. Soichiro Yoshikawa
Co odkryto na temat receptorów β2-adrenergicznych w Uniwersytecie w Okayamie
W trakcie eksperymentów badacze odkryli, że stres wpływa na aktywność receptorów β2-adrenergicznych (Adrb2) w makrofagach. Komórki dojrzewające pod wpływem zmienionego sygnału Adrb2 wykazywały mniejszą zdolność do przeprowadzania procesu zwanego eferocytozą, czyli usuwania martwych komórek. Konsekwencją tego było gromadzenie się martwych komórek w miejscach zapalenia oraz wzrost liczby eozynofili - komórek odpowiedzialnych za reakcję alergiczną.
Dodatkowo wykazano, że nagromadzenie martwych komórek powoduje wzrost produkcji białka CCL24, które przyciąga eozynofile i tym samym nasila objawy alergii skórnej. Badanie ujawniło również, że ekspresja tego białka zależy od aktywności enzymu kaspazy-1.
Jakie możliwości terapeutyczne wskazali Kenji Takamori i Sachiko Miyake
Zespół badaczy z Uniwersytetu Juntendo i Uniwersytetu w Okayamie przetestował wpływ inhibitora kaspazy-1 na model IgE-CAI. Wyniki wykazały, że podanie inhibitora kaspazy-1 zmniejszyło obrzęk uszu u myszy oraz ograniczyło napływ eozynofili w miejscu zmiany alergicznej.
Badacze zasugerowali, że zarówno inhibitory kaspazy-1, jak i substancje blokujące ekspresję genu CCL24 mogą być skutecznymi środkami do łagodzenia objawów alergii skórnych.
Dr. Soichiro Yoshikawa zauważył, że wpływ stresu na komórki odpornościowe jest długotrwały. Zjawisko to określił mianem "pamięci stresowej", wskazując, że poważny stres pozostawia trwały ślad na funkcji komórek układu odpornościowego, co może przyczyniać się do rozwoju różnych chorób.
"Nasze wyniki sugerują, że wpływ stresu psychicznego na komórki odpornościowe jest długotrwały i może oddziaływać nawet na później różnicujące się makrofagi." - dr. Soichiro Yoshikawa
Odkrycia zespołu mogą przyczynić się do rozwoju nowych terapii, które będą łagodzić skutki stresu psychicznego w przebiegu nie tylko alergii skórnych, ale także innych chorób, w których kluczową rolę odgrywają makrofagi przeciwzapalne. Badanie otwiera drogę do dalszych prac nad mechanizmami wpływu stresu na układ odpornościowy i możliwościami terapeutycznymi w tym zakresie.
Źródło: MedicalXpress
